158
Kronik HCV
tiviral tedaviden bağımsız olarak HCV’ye bağlı siroz seyrini göstermektedir.
Yine bu verilere dayanılarak sirozlu hastalarda HCC, dekompanse karaciğer
hastalığı ve ölüm oranları sırasıyla yıllık (yüzde olarak) 2.5-7, 2-4, 3-7 olarak
saptanmıştır.
HCV’nin Yaşam Döngüsü ve Tedavi Hedefleri
Enfeksiyon, HCV’nin hedef hücreye adsorpsiyonu ve girişi ile başlar
(Şekil
2)
(21,22). Adsorpsiyon ve giriş, zarf proteinleri E1/E2 ile hücresel reseptör-
ler arasındaki kompleks etkileşimle olmaktadır (23). Virüsün hücreye girişi ile
zarf proteinleri, endoplazmik retikulumun membranına yapışarak HCV RNA’yı
sitoplazma içine salgılarlar. HCV genomu, 9.6 kb’lik bir RNA molekülüdür ve
yaklaşık 3100 amino asitlik büyük bir poliprotein sentezler. HCV poliprotei-
Tablo 1:
Kronik HCV’si tedavi edilmemiş kompanse sirozlu hastalarda
HCC, asit ve ölüm/transplantasyonunun yıllık insidansı
Çalışma Hastalar,
n
İzleme
Ortalama
(yıl)
HCC
(%)
Asit
(%)
Ölüm/
transplantasyon
(%)
Gramenzi ve
ark. (12)
72
4.8
5.5
3.2
3.2
Mazzella ve
ark.(13)
92
2.8
3.5
_
_
Okanoue ve
ark.(14)
55
5.6
7.1
_
_
Shiratori ve ark.
(15)
74
6.8
7.0
-
4.8
Kobayashi ve
ark.(16)
490
8.2
_
_
6.7
Fattovich ve
ark.(17)
136
6.8
2.5
_
3.8
Toshikuni ve
ark. (18)
152
5.4
5.6
3.9
5.4
Bruno ve ark.
(19)
158
14.4
2.3
_
3.9
Sangiovanni ve
ark. (20)
214
9.5
3.9
2.9
4.0
